|
Чергінець В.І,.Башкірова Н.С., Дігтяр С.П.
ЗМІНИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ХОЛІНОРЕЦЕПТОРІВ БРОНХІВ У ДІТЕЙ, ПІД ВПЛИВОМ ТЮТЮНОВОГО ДИМУ
Дніпропетровська державна медична академія, дитяча міська клінічна лікарня №2, м.Дніпропетровськ
Багатьма науковими дослідженнями доведено, що у курців ризик виникнення патологічних змін в різних органах та системах значно підвищується, насамперед у дихальній системі. Саме тому, визначення найбільш ранніх патологічних змін в дихальних шляхах дітей, які зазнають негативного впливу тютюнового диму, коли ці зміни ще не стійкі і їх становленню можна запобігти – є актуальною науковою задачею. Попередніми дослідженнями встановлено, що ранніми змінами з боку дихальних шляхів, які виникають під впливом тютюнопаління, є порушення бронхіальної прохідності по обструктивному типу. Це дає змогу припустити, що початковим патогенетичним механізмом може бути порушення функціонального стану (збільшення активності) ? – рецепторів (холінорецепторів) бронхів.
Тому метою роботи було дослідження впливу тютюнового диму на зміни функціонального стану холінорецепторів бронхів у дітей.
Виміри базальних рівнів неспецифічної чутливості дихальних шляхів були проведені у 58 дітей віком 10-16 років дітей у яких під час огляду не виявлялось симптомів гострого чи хронічного враження дихальної системи. Всі вони в тій чи іншій мірі зазнавали впливу тютюнового диму.
При проведенні ацетилхолінового бронхопровокаційного тесту шляхом контролю бронхіальної прохідності у відповідь на інгаляції послідовно вищіх концентрацій розчину ацетилхоліну. Стан бронхіальної гіперчутливості діагностувався у 6,8% обстежених дітей. Всі випадки підвищеної бронхіальної чутливості діагностувались у курців, незалежно від того активними чи пасивними вони були. Підвищена бронхіальна чутливість частіше діагностувалась серед дівчат ніж серед хлопців (р<0,05).
Таким чином, пошкодження холінорецепторів, яке може виникати у дихальних шляхах дітей під впливом тютюнового диму, свідчить про його негативну роль у формуванні хронічної патології, яка супроводжується бронхообструктивним синдромом.
Чергінець В.І,.Башкірова Н.С., Дігтяр С.П.
СТРУКТУРА ТЮТЮНОПАЛІННЯ СЕРЕД ШКОЛЯРІВ м. ДНІПРОПЕТРОВСЬКА
Дніпропетровська державна медична академія, дитяча міська клінічна лікарня №2, м.Дніпропетровськ
Паління цигарок та пасивне паління є однією з головних причин виникнення хронічних захворювань серед дорослого населення. Статистика свідчить, що більшість курців розпочинають палити у віці до 18 років, роблячи свої перші спроби, ще в ранньому шкільному віці. Раннє тютюнопаління збільшує кількість цигарок, які доросла людина випалює у зрілому віці та забезпечує збільшення кількість курців. Тому, важливим є спрямування зусиль в боротьбі з тютюнопалінням, переважно, на профілактику дитячого паління
Метою нашого дослідження було вивчення ступеню навантаження тютюновим димом дітей середнього та старшого шкільного віку в умовах великого міста.
В анкетному опитуванні взяли участь 2202 дитини віком 10-17 років шести шкіл м. Дніпропетровська. З них 1039 (47,2%) хлопців та 1163 (52,8%) дівчат. Аналіз результатів анкетування показав, що в цілому негативного впливу тютюнового диму тією чи іншою мірою зазнавало 2039 (92,6%). Подальший аналіз виявив, що активними курцями були 652 (29,6%) школяра, пасивними курцями - 1387 (63,0%) і некурцями лише 163 дитини (7,4%).
Розподіливши за результатами анкетного опитування дітей в залежності від ступеня навантаження їх тютюновим димом, виявилось що до першої групи (низький рівень навантаження) увійшло лише 491 (22,3%) дітей, в той час, як до другої (середній рівень) – 820 (37,2%) дітей, а до третьої ( з високим тютюновим навантаженням) – 891 (40,5%) дітей. Разом частка дітей з середнім та високим рівнем навантаження склала 77,7%.
Таким чином, нашим дослідженням встановлено, що сучасні школярі зазнають значного тютюнового навантаження. Частіше вони є пасивними курцями, що вказує на негативну роль поведінки дорослих на здоров’я дітей.
С.О.Мокія-Сербіна , С.В. Лаврентєва.
ВИД ВИГОДОВУВАННЯ ТА ДЕФІЦИТ ЗАЛІЗА У ДІТЕЙ ПЕРШОГО РОКУ ЖИТТЯ.
Дніпропетровська державна медична академія,кафедра педіатрії та клінічної лабораторної діагностики ФПО.
Як відомо, залізо поступає в організм дитини тільки з їжею. Кількість заліза у продуктах харчування дитини віком до 1-го року обмежена і не покриває потреб інтенсивного кровотворення, росту та розвитку. За даними літератури, неонатальні запаси заліза у доношених дітей вичерпуються до 5-6-місячного віку, а у недоношених вже до 3-4-го місяця. Обмежені, мабуть, і можливості засвоєння заліза, оскільки навіть за умови оптимального збалансованого раціону рівень гемоглобіну із 140-160 г\л при народжені знижується до 110-130 г\л до 5-8-го місяця життя практично у всіх дітей.
Нами було проведено аналіз амбулаторних карток 97 дітей першого року життя, 82 (79,5%) із яких до 3-х місячного віку находились на виключно грудному вигодовуванні, і лише 15 дітей (15,4%) отримували адаптовані суміші компаній Нестле та Нутріція. У 29 дітей (40,1%) за даними першої диспансеризації в 3 місяці було виявлено зниження рівня гемоглобіну (НВ), еритроцитів та кольорового показника (КП). При цьому установлено, що у дітей, які на ходились на грудному вигодовуванні вірогідно частіше виявляється залізодефіцитна анемія (ЗДА), ніж у дітей, які одержують адаптовані суміші. Так, ЗДА в 3 місяці мали 27 (32,9%) дітей, що вигодовувались виключно грудним молоком і 2 (13,3%) дітей, що отримували адаптовані суміші.
Середні цифри показників НВ, еритроцитів, КП, сироваткого заліза суттєво не відрізнялись у цих груп дітей. Антенатальні (анемія у матері під час вагітності, гестоз II половини вагітності) та інтранатальні фактори ризику (кесарів розтин, обвив пуповиною під час пологів) мали 4 дитини (11,4%) на грудному вигодовуванні і 2 дітей (33,3%), які одержували адаптовані суміші.
Таким чином, проведені нами дослідження показали, що призначення адаптованих сумішей сприяє зниженню захворюваності на ЗДА. Всупереч даним про те, що фізіологічний дефіцит заліза розвивається до 5-6 місячного віку, нами установлено, що третина дітей, які отримують виключно грудне молоко до 3-місячного віку має ЗДА. Це стверджує доцільність більш раннього введення фруктових соків та пюре, ніж це передбачено рекомендаціями по виключно грудному вигодовуванню до 6-місячного віку.
С.О.Мокія , Т.В.Холошина.
ДОСВІД ЛІКУВАННЯ ДИСМЕТАБОЛІЧНИХ НЕФРОПАТІЙ У ДІТЕЙ
Дніпропетровська державна медична академія,кафедра педіатрії та клінічної лабораторної діагностики ФПО, м. Кривий Ріг.
Патологія органів сечовивідної системи у дітей, які мешкають в регіоні, забрудненому важкими металами, більше ніж в 3 рази перевищує рівень загальнопуляційної і складає 187:1000. Дисметаболічні нефропатії – одна із поширених патологій нирок у дітей. Рівень цієї патології у дітей країн СНД складає 1.4-2.4‰, в той час як в Кривбасі цей показник в 2.5-3 рази вище - 6.4‰.
Нами в комплексному лікуванні дисметаболічних нефропатій був застосований препарат «Магне-В6» SANOFI, ефективність якого була обумовлена наявністю вітаміну В6, який знижує синтез та екскрецію оксалату та має антиоксидантні властивості.
Магній є каталізатором ферментів майже всіх процесів клітинного метаболізму, бере участь в забезпеченні адекватного вмісту кальцію в клітині, шляхом нормалізації активності Са-Мg-АТФази, знижує продукцію паратгормону, кальціферолу, тим самим зменшує прояви кальціфілаксії. Магній утворює в сечі розчинні комплексні з’єднання з оксалатом, запобігає нуклеації та агрегації кристалів. Препарат призначався на протязі 4 тижнів. Побічної дії не зареєстровано.
Рекомендовані слідуючи дози препарату: дітям до 3 років - 1/2 пігулки (2.5 мл) 2 рази в день; дітям 3 до 10 років - 1 пігулка (5 мл) 2 рази в день;дітям 10 до 14 років - 1 пігулка (5 мл) 3 рази в день. Препарат «Магне-В6» був призначений 50 дітям (1 група) у віці від 1.5 до 14 років (38 дівчаток і 12 хлопчиків). Для порівняння ефекту лікування 29 дітей (2 група) отримували панангін і 20 дітей (3 група) – плацебо, у вигляді 5% розчину глюкози.
Групи хворих були рівнозначні по віку, статі, характеру патологічного процесу. Патологічний сечовий синдром у всіх дітей характеризувався мікрогематурією, мікропротеінурією, абактерільною лейкоцитурією, оксалатною або уратною кристалурією. У всіх хворих спостерігались різні ступені порушення колоїдного стану сечі. Більшість дітей мали інші ознаки дисметаболічних процесів: вегетативна дисфункція, метаболічна кардіоміопатія, холепатія, мозкові дисфункції, артропатія, алергози. Аномалії розвитку сечовивідної системи (пієлоектазія, подвоєння нирок, міхурові-сечовідний рефлюкс) було виявлено у 17% хворих.
Після проведеного курсу лікування значно знились: рівень кристалурії, показники екскреції кристалоутворюючих компонентів, поліпшились колоїдний стан сечі, тест на кальцифілаксію, нормалізувалась рН сечі. У дітей відмічалось покращення загального стану, апетиту, сну, зменшувалась нервовість, зникала головна біль.
Отже «Магне-В6» - як комплексний препарат метаболічної і антиоксидантної дії може бути рекомендований для лікування дітей з різними видами дисметаболічної нефропатії. Однак, у 34.6% хворих лікування препаратом «Магне-В6» не привело до стійкої нормалізації колоїдного стану сечі (g -0.33), екскреції кристалоутворюючих компонентів (g-0.26) і ліквідації сечового синдрому. Слід підкреслити, що у всіх дітей з низькою ефективністю комплексної терапії з препаратом «Магне-В6» був різко позитивний тест на кальціфілаксію. Це трактувалось, як доказ вираженого мембранопатологічного процесу.
З метою посилення мембраностабілізуючої дії, в комплексне лікування дітей з дисметаболічною нефропатією, паралельно з «Магне-В6» був включений „Мілдронат”, який призначався із розрахунку 20мг/кг на добу на протязі 1 місяця. Лікування з включенням в комплексну терапію „Мілдронату” отримали 102 дитини в віці від 1,5 до 14 років (52 хлопчиків і 50 дівчат) – 4 група.
Оцінка ефективності проведеної терапії свідчить про значне покращання показників колоїдного стану сечі (g - 0.82), нормалізації екскреції кристалоутворючих компонентів (g - 0.92). Після лікування достовірно (p<0.001) знизилась екскреція оксалатів, уратів і фосфатів (g - 0.92) при наростаючій екскреції магнію, значно зменшився сечовий синдром (g - 0.98), нормалізувалася рН сечі (g -1.0).
Включення в комплексну терапію „Мілдронату” практично приводило до повного зниження кристалурії і інших ознак сечового синдрому, нормалізації екскреції кристалоутворюючих компонентів.
При спостереженні за дітьми в процесі 4-тижневого лікування препаратами «Магне-В6» і “Мілдронат” не виявлено побічної дії. У дітей, які отримували плацебо, чітких змін в клініко-лабораторних аналізах не зареєстровано. Паралельно з цими позитивними ефектами, у 86% дітей спостерігалось покращення загального самопочуття, апетиту, сну. Курси терапії рекомендовано проводити 2-3 рази на рік в залежності від ступеню вихідних метаболічних даних. При цьому важливо дотримуватися питного режиму (магнієві або очищені води, зелений чай із розрахунку 0,035 мл/кг маси тіла) та дієти з виключенням синтетичних, консервованих речовин, наварів, оксалогенних продуктів.
При динамічному нагляді за дітьми на протязі двох років, встановлено, що метаболічні розладі та кристалурія рецидивували у 18,5% дітей, які не проводили протирецидивне лікування. Дітям з стійкими метаболічними розладами рекомендується на проводити метаболічну корекцію постійно.
Мокія-Сербіна С.О., Литвинова Т.В.
ВПЛИВ РОСЛИННИХ ІМУНОКОРЕКТОРІВ НА ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ХВОРИХ НА БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ.
Дніпропетровська державна медична академія,кафедра педіатрії та клінічної лабораторної діагностики.
Якість життя (ЯЖ) - це багатогранне поняття, за допомогою якого дослідники намагаються вимірити оцінку людьми власного благополуччя. При лікуванні дітей хворих на бронхіальну астму (БА), покращення ЯЖ являється однією із основних задач.
Метою дослідження було вивчення впливу ехінацеї композітум на показники ЯЖ при наявності персистенції вірусів у хворих на БА, які одержують превентивну базисну терапію. Робота виконана на базі дитячого пульмонологічного центру м. Кривого Рогу. Відношення дітей до своєї хвороби оцінювали за допомогою опитувача ЯЖ (стандартизованих тестів «Childhood Asthma Questionnaires» (CAQ) D.J.French, M.J.Christie, A. Wes. Дітям проводили опитування у періоді до початку базисної терапії та через 3, 6 міс. від початку лікування.
Під спостереженням перебувало 62 дитини, хворі на БА: у 32 дітей діагностований легкий персистуючий перебіг захворювання, у 30 - середньотяжкий перебіг. Контрольну групу складало 30 здорових дітей.
Проведений аналіз за шкалами тесту CAQ дозволив установити порушення ЯЖ у післяприступному періоді у дітей, що страждають на БА, в залежності від ступеню тяжкості.
Проведений аналіз впливу ехінацеї композітум на показники ЯЖ показав, що у дітей 7-11 років через 3-6 міс. від початку лікування має місце, підвищення показників якості активного (ЯАЖ) та пасивного життя (ЯПЖ), зниження показників шкал, які характеризують симптоми астми. Показники ЯАЖ основної та контрольної груп вірогідно відрізнялись від показника здорових дітей.
Аналіз результатів впливу ехінацеї композитум на показники ЯЖ у дітей підліткового віку показав, що через 3 міс. має місце підвищення показника ЯАЖ який, не відрізнявся від показника дітей контрольної групи, але був, нижче показника здорових дітей. Слід відмітити, що через 3 міс. діти обох вікових груп майже не мали обмеження при виконанні фізичних навантажень. Рівень загального здоров'я на думку батьків, вірогідно не змінився під час проведеної терапії.
Показники ЯЖ підлітків та ЯПЖ в процесі проспективного спостереження не змінились. Виявлено, вірогідне, зменшення показників шкали «Дистресу», «Тяжкості» та «Реактивності» у всіх дітей незалежно від призначеної терапії.
Отже, призначення ехінацеї композитум на тлі базисної терапії у дітей з середньотяжкою БА при наявності персистенції вірусів, суттєво не впливає на показники, якості життя дітей різних вікових груп, про що свідчать як показники, які характеризують можливість вести активний образ життя, порівнянний зі здоровими однолітками, так і суб'єктивне сприйняття ними хвороби.
Мокія-Сербіна С.О.,Д.І.Шульга*
СТАН ЦЕНТРАЛЬНОЇ ТА ЛЕГЕНЕВОЇ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ ГІПОПЛАЗІЇ ЛЕГЕНЬ У ДІТЕЙ.
Кафедра педіатрії та клінічної лабораторної діагностики Днепропетровскої державної медичної академії послядипломної освіти.
*8-а міська клінічна лікарня, м.Кривий Ріг.
Клінічні та функціональні дослідження свідчать про взаємозумовленість порушень функції дихання і кровообігу при різних патологічних станах у дітей. Гіпоксія та інтоксикація, які супроводжують бронхолегеневі захворювання, сприяють розвитку дистрофії міокарду як правого, так і лівого шлуночку серця та порушення їх функцій.
Остежено 37 пацієнтів з простою і 7 з кістозною гіпоплазією легень. Центральна гемодинаміка досліджувалася за критеріями: рівень ударного викиду, рівень переднавантаження на серце, рівень постнавантаження на серце, скоротлива активність лівого шлуночку серця, тип центральної гемодинаміки. Легенева гемодинаміка досліджувалася за наступними критеріями: ударний викид правого шлуночку, тонус великих, середніх та дрібних судин малого кола кровообігу, ознаки капілярної легеневої гіпертензії (пре- і посткапілярна), тип легеневого кровообігу.
Перебіг кістозної гіпоплазії легень супроводжується збільшенням ударного викиду лівого шлуночку (75,4%), підвищенням його скоротливої активності (71,4%) і переднавантаження (42,9%), гіперкінетичним типом гемодинаміки (75,0%). Характер змін центральної гемодинаміки у хворих з простою гіпоплазією легень залежить від тривалості захворювання і об’єму ураження. У дітей, тривалість захворювання яких становила більше 5 років встановлено зменшення ударного викиду лівого шлуночку, зниження його скоротливої активності і постнавантаження, гіпокінетичний тип центральної гемодинаміки.
Особливістю змін легеневої гемодинаміки у хворих з кістозною гіпоплазією є збільшення ударного викиду правого шлуночку (72,7%), підвищення його скоротливої активності (45,5%), тонусу великих, середніх та дрібних судин (66,7%), пре- і посткапілярів (57,2%), гіперкінетичний тип гемодинаміки (50,0%), що в кінцевому результаті як правило, веде до розвитку у 66,6% хворих легеневої артеріальної гіпертензії 2-3 ступенів. Значно рідше зміни легеневої гемодинаміки зустрічались у хворих з простою гіпоплазією легень, легенева артеріальна гіпертензії 1 ступеню виявлена у 82,7% хворих.
Відновлення функціональних порушень центральної та легеневої гемодинаміки залежить від форми гіпоплазії легень, способу лікування, тривалості захворювання і строку проведення операції. Найкращі функціональні результати виявлено у хворих з простою гіпоплазією, оперованих у віці 4-10 років та тривалості захворювання менше 5 років. Стійке зниження ударного викиду лівого шлуночку, прогресування пре- і посткапілярної гіпертензії в післяопераційному періоді у дітей, які хворіли більше 5 років є прогностично несприятливим по формуванню хронічної легенево-серцевої недостатності.
Мокія-Сербіна С.О.
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ – СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ И НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ.
Днепропетровская государственная медицинская академия.
Факультет последипломного обучения, г.Кривой Рог, Украина.
ОРВИ являються самыми распространенными причинами развития бронхообструктивного синдрома (БОС). Вирусы вызывают выброс из тучних клеток медиаторов І типа, которые постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и ІІ типа (эйкозаноидов), которые образуются из арахидоновой кислоты. Источником образования арахидоновой кислоты являються фосфолипиды (ФЛ) клеточных мембран.
Целью настоящего исследования было изучение структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов при БОС. Под нашим наблюдением находилось 96 детей раннего возраста впервые заболевших обструктивным бронхитом (ОБ), у 58 из которых повторные эпизоды бронхообструкции не регистрировались, а у 38 детей был диагностирован рецидивирующий ОБ. Разделение фракций липидов мембран эритроцитов осуществляли методом тонкослойной хроматографии с последующей денситометрией. У детей, однократно переболевших ОБ, установлено снижение на высоте заболевания содержания в мембранах эритроцитов фракций ФЛ, фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, являющихся основным источником арахидоновой кислоты и увеличение содержания свободного холестерина.
При налички повторних эпизодов БОС первичное заболевание сопровождалось достоверно более значительным снижением содержания фракций ФЛ, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. При этом, в отличие от однократно переболевших детей в периоде полного клинического выздоровления отсутствовала нормализация липидного состава мембран БОС. Можно предположить, что причиной повторного БОС является наличие конституционального дефекта структуры мембран.
О.Є. Федорців, Н.Ю. Лучишин
ПРОБЛЕМА ЯКІСНОЇ ТА КІЛЬКІСНОЇ ОЦІНКИ СТАНУ ЗДОРОВ’Я ДІТЕЙ.
Державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського, м. Тернопіль, Україна.
Основною метою профілактичної педіатрії вважається досягнення оптимального стану здоров’я дітей. Такий стан забезпечується сукупністю резервних потужностей основних функціональних систем організму і є генетично детермінованим. Однак умови оточуючого середовища можуть значно змінити реалізацію генетичної програми як в сторону забезпечення оптимальних умов розвитку, так і в сторону формування патологічного процесу. Тому показниками здоров’я, крім рівня гострої і хронічної захворюваності, ступеня гармонійності фізичного розвитку, фізичної підготовленості, є також особливості реагування організму дитини на вплив факторів навколишнього середовища і соціальних умов життя.
Визначення адаптаційного потенціалу вважається найважливішим елементом якісної і кількісної оцінки стану здоров’я дітей, а перебіг пристосувальних процесів визначається рівнем функціональної зрілості організму дитини. Оскільки узагальненим індикатором реакцій пристосувального характеру всього організму виступає серцево-судинна система, то адаптаційний потенціал розглядається як комплексний показник регресійного взаємовідношення віку, показників функціонування системи кровообігу (частоти серцевих скорочень, систолічного та діастолічного артеріального тиску) та фізичного розвитку (маси тіла і зросту).
Оцінка рівня адаптації забезпечує системний підхід до вирішення задачі кількісної оцінки рівня здоров’я і здійснюється шляхом використання термінології теорії адаптації (задовільна адаптація, напруження механізмів адаптації, незадовільна адаптація, зрив адаптації). Однак, наші дослідження доводять, що визначення адаптаційного потенціалу слід проводити із врахуванням певних груп факторів ризику, які змінюють рівень адаптації дитячого організму, а тому і рівень здоров’я.
Ю.Г.Резниченко, Н.Ю.Резниченко, В.И.Бессикало, Т.И.Окул, В.Г.Малюга, В.Ю.Ткаченко.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ БРОНХИТОВ В СОЧЕТАНИИ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛОР-ОРГАНОВ У ДЕТЕЙ – ЖИТЕЛЕЙ КРУПНОГО ПРОМЫШЛЕННОГО ГОРОДА.
Запорожский государственный медицинский институт, Запорожская детская областная клиническая больница, Запорожье, Украина.
Дети вследствие незрелости компенсаторно-приспособительных и защитных реакций организма особенно чувствительны к воздействию неблагоприятных условий окружающей среды. Для жителей крупного промышленного города с повышенным антропогенным загрязнением окружающей среды характерна частая патология бронхов в сочетании с воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. Одной из причин этого является изменение под воздействием окружающей среды иммунитета детей и микробиоценоза респираторного тракта.
В работе проанализированы состояние здоровья детей на протяжении 15 лет, динамика загрязнения окружающей среды, изменения гомеостаза у жителей, екологически загрязненных районов, а также эффективность разработанных патогенетически обоснованных мероприятий лечения и профилактики рецидивирующих бронхитов в сочетании с воспалительными заболеваниями ЛОР-органов.
Показана эффективность применения антибактериальной терапии с учетом распространенности патогенной микрофлоры в сочетании с местным и системным назначением симбиотических мультипробиотиков, иммунокорректоров, поливитаминных препаратов с микроэлементами. Установлено, что профилактическое назначение мультипробиотиков, иммунокорректоров и поливитаминных препаратов с микроэлементами позволяет снизить частоту обострений воспалительных заболеваний респираторного тракта.
|